红枫湾APP：一种位于艾滋感染细胞表面的糖分子，会与叫做siglecs的特殊受体结合，以此抑制自然杀伤细胞的攻击。研究人员发现了瓦解抑制的方法，并使自然杀伤细胞有针对性地攻击艾滋病毒，而不去伤害健康细胞。

美国威斯塔研究所是国际疫苗研发，以及癌症、免疫、传染病领域的研究领导者。该研究所的研究人员进行了一项新研究，研究揭示了HIV感染细胞表面的关键特性，是如何帮助其逃避免疫系统检测的。

研究还报告了使这些特性丧失能力的方法，这不仅能抑制病毒复制，还可以消灭携带艾滋病毒的细胞。这项已发表于学术期刊《PLOS ·病原体》的研究，是研发全新疗法的第一步。

“我们发现糖免疫检查点交互，是一种让被艾滋感染细胞逃避免疫监视的新机制。”威斯塔研究所的Abdel-Mohsen博士说:“我们开发了一种新方法，能够选择性地针对这些感染细胞表面上的交互。”

治愈或长期抑制仍是艾滋研究领域的主要目标。目前的疗法可将艾滋病毒降低到检测不到的水平，但不能完全根除它。当停止治疗时，通常会迅速复发。

即使在得到控制的情况下，艾滋病毒也会增加其他健康问题的风险，包括神经系统疾病、心血管疾病和癌症。

在这项新研究中，研究人员观察了一种名为唾液酸的糖分子，这种糖分子位于艾滋感染细胞的表面。

这些糖与一种叫做siglecs的特殊受体结合，这种受体位于对抗艾滋的自然杀伤细胞表面。

当被激活时，这些受体作为抑制剂，抑制杀伤细胞并使它们停止杀伤。“我们认为艾滋感染细胞可能会利用这种交互——用这些糖覆盖自己，以逃避自然杀伤细胞的免疫监视。”Abdel-Mohsen博士说。

Abdel-Mohsen的实验室证实了这种想法，被感染细胞会利用这种抑制关系来逃避免疫监视。研究人员随后分析了是否可以控制这种关系，使杀伤细胞更有效地杀死被艾滋病毒感染的细胞。

首先，他们观察从杀伤细胞中禁用抑制剂，是否能释放出细胞全部的杀伤能力。结果是导致了免疫细胞不分青红皂白地攻击，摧毁了健康和不健康细胞。

研究人员随后将注意力转向HIV细胞。他们使用一种叫做唾液酸酶的酶，来去除激活免疫抑制剂的唾液酸糖。然而，这次又影响了所有的细胞，导致杀伤细胞无差别攻击。

最后，他们研制出了一种与HIV抗体相结合的唾液酸酶。这种抗体-唾液酸酶结合物只针对HIV细胞上的唾液酸。

随着唾液酸从这些细胞中移除，杀伤细胞攻击并杀死了感染艾滋病毒的细胞，而不去伤害健康细胞。

Abdel-Mohsen博士说:“杀伤细胞成为了对抗艾滋感染细胞的超级杀手，它们现在可以有选择地进行攻击。”他补充说:“这一发现可能是艾滋治疗中‘激活+杀死’方法中缺失的一环，过去几年来，这种方法一直是研究的重点。”

这一过程分为两步：首先将潜伏的艾滋病毒“激活”，这样就可以检测到它，然后刺激免疫系统一劳永逸地“杀死”病毒。然而，虽然已经发现了逆转潜伏期的有效方法，但科学家还没有找到任何方法，能够让重新激活的被感染细胞更易被杀死。

“我们或许能够‘激活’，但我们还做不到‘杀死’。”Abdel-Mohsen博士说“我们的方法实际上增加了艾滋感染细胞的敏感性，使其更易被杀伤，这是艾滋领域未被满足的首要需求之一。”

研究第一作者Samson Adeniji博士指出，这种方法可以与目前正在临床试验中的广泛中和抗体疗法相结合进行测试。他说:“通过结合各种方法，我们可以把这些免疫细胞从普通警察变成机械战警。”

除了艾滋病毒，这种方法或许还能够临床应用于治疗其他会逃避免疫系统的传染病，比如肝炎和冠状病毒。

接下来团队将继续进行动物研究，以在体内测试他们的发现。研究人员还在研究艾滋病毒上的其他糖分子，这些糖分子可能起到与唾液酸类似的作用。

“被艾滋病毒感染的细胞，很可能通过许多潜在的糖免疫检查点来逃避免疫监视。”Abdel-Mohsen说:“我们还在研究其他逃避免疫监视的机制，以及破坏它们的方法。”