HIV感染急性期​

HIV急性感染期由于缺乏适应性免疫应答，病毒广泛复制，HIV-1 RNA水平可超过1×10⁸拷贝/毫升。病毒复制的初始阶段正是HIV致病的关键时刻，此时病毒播散到组织库，对CD4⁺ T淋巴细胞，尤其对肠道内淋巴组织造成损伤。HIV-1 RNA病毒血症高峰期通常是短暂的，这表明宿主能够产生控制病毒复制的免疫应答。经过数周，病毒载量下降几个数量级后达到调定点。急性感染期之后的此调定点是预测疾病远期预后的强有力指标。

在急性感染期，有几个因素可影响病毒复制及病毒调定点的建立。这些因素包括病毒毒力、宿主遗传因素和宿主免疫功能。在HIV感染早期很难检测到具有中和能力的HIV-1抗体，与此同时，多项研究表明，在HIV感染初期HIV-1特异性细胞免疫应答对病毒复制的最初控制起着关键作用。HIV急性感染期，CD8⁺ T淋巴细胞大规模寡克隆性增殖，HIV-1特异性CD8⁺ T淋巴细胞的出现与早期的病毒载量下降有关。CD8⁺ T淋巴细胞具有MHCI类限制性，可以通过溶解作用直接杀伤病毒感染的靶细胞，也可通过分泌细胞因子、趋化因子或其他可溶性因子的间接作用来清除病毒，从而减少新的子代病毒产生。更多的证据支持特异性CTL在HIV-1感染急性期具有抗病毒活性，人和猕猴分別感染HIV-1和SIV数周后，可以很快检测到免疫选择压力造成的CTL表位突变的HIV变异株。

在HIV感染急性期，CD4⁺ T淋巴细胞下降，偶尔可以降低至发生机会性感染的水平。如果没有抗反转录病毒治疗，在急性感染期过后CD4⁺ T淋巴细胞计数即使反弹，也很难返回到基线水平。CD4⁺ T淋巴细胞不仅数量下降，其功能也会发生实质性损伤，这也许是HIV-I感染免疫异常最具特征性的表现。在急性感染期，CD4⁺ T淋巴细胞功能受损出现极早，这可能由于病毒特异性CD4⁺ T淋巴细胞被HIV优先感染。随后出现CD4⁺ T淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低，对其他记忆抗原的应答也受到损害。HIV感染急性期，HIV-1特异性CD4⁺ T辅助细胞功能受损，随后导致HIV-1特异性CD8⁺ T淋巴细胞功能亦受损。

除宿主免疫应答能力外，遗传因素对HIV易感性、耐受性及疾病进展也发挥着重要作用。其中最重要的因素是HIV进人CD4⁺ T淋巴细胞所要借助的主要辅助受体(趋化因子受体CCR5)的缺失。32个碱基对缺失（CCR5delta32)的纯合子不表达CCR5受体，因此只能被那些能够利用其他辅助受体，如CXCR4的HIV病毒株感染。杂合子突变则提示该病人会有较低的病毒载量调定点，其病程进展也会相对缓慢。除了趋化因子受体的基因突变外，一些人类白细胞抗原I类等位基因，包括人类白细胞抗原B27和B57，已报道与低病毒载量调定点和缓慢的疾病进展相关。最近的研究表明，表达人类白细胞抗原-B57的个体很少出现急性期症状，在急性期过后病毒复制也会得到很好的控制。这些数据表明，宿主的遗传背景可以影响到HIV急性感染期的临床表现，对随后的病毒调定点及病程进展亦产生重要影响。